Síndrome do intestino curto: uma nova alternativa de tratamento cirúrgico / Short-bowel syndrome: a new alternative for surgical treatment

INTRODUÇÃO: A síndrome do intestino curto resulta de comprimento total de intestino delgado inadequado para manter a nutrição, e assim, os pacientes tornam-se cronicamente dependentes de nutrição parenteral total. Numerosas estratégias cirúrgicas foram estudadas para restabelecer a função intestinal normal. OBJETIVO: Propor a utilização da inversão de segmento de alça associada à STEP - Serial Transverse Enteroplasty - para aumentar a área absortiva intestinal em pacientes com síndrome do intestino curto. MÉTODO: Os autores descrevem uma nova alternativa para o tratamento cirúrgico da síndrome do intestino curto, demonstrando sua facilidade e eficiência para o objetivo proposto. RESULTADOS: As duas técnicas associadas permitiram alongar a alça intestinal em 2,6 vezes do comprimento original, com posterior ganho de peso, redução do número de evacuações para uma exoneração ao dia e melhora da qualidade de vida social e psicológica. CONCLUSÃO: Essa técnica de inversão de segmento de alça intestinal e posterior STEP surge como tratamento eficiente e definitivo à síndrome do intestino curto de forma promissora e segura permitindo retorno à alimentação por via oral com satisfatória absorção de nutrientes e ganho de peso, retorno da motilidade efetiva intestinal, associada à baixa morbidade e melhoria da qualidade de vida social e psicológica. Apesar de requerer várias cargas de grampeadores lineares apresenta baixa morbidade e passa a tornar-se um potencial substituto para o transplante intestinal.

BACKGROUND: The short bowel syndrome results of inadequate total length of small intestine that is not enough to nutrition, and so, the patients become dependents of total parenteral nutrition. Numerous surgical strategies had been studied to reestablish the normal intestinal function. OBJECTIVE: Consider the inversion segment of small intestine associated with STEP - Serial Transverse Enteroplasty - to increase the intestinal absorptive area in patients with short bowel syndrome. METHOD: The authors describe a new alternative for surgical treatment of short bowel syndrome, demonstrating it's easiness and efficiency for the considered objective. RESULTS: The two techniques associated, had allowed lengthening the small intestine in 2,6 times the original length, with posterior profit of weight, reduction the number of evacuations. CONCLUSION: This technique of inversion segment of small intestine and posterior STEP is efficient, appears as definitive and promising technique of treatment to short bowel syndrome allowing return to oral feeding, with satisfactory absorption of nutrients, return to normal intestinal movement, associated to low morbidity and improvement the quality of social and psychological life. It presents low morbidity and is a potential substitute to intestinal transplant.

Effects of a nitric oxide synthase Type II inhibitor on compound action potential thresholds in experimental endolymphatic hydrops.

HYPOTHESIS: Nitric oxide (NO) is likely to be synthesized by nitric oxide synthase Type II (NOS II) action and may partake in the origin of changes of compound action potential (CAP) threshold observed in guinea pigs with induced endolymphatic hydrops. This study aimed to assess the action of a NOS II inhibitor on CAP thresholds in these experimental samples. BACKGROUND: In guinea pigs with experimental endolymphatic hydrops, there are lesions on the cochlea and progressive increase of CAP threshold. NOS II was found in the cochlea of this animal model, and it was inferred that NO can contribute by such alterations. METHODS: The animals were divided into two groups, in which eight received an intake of a NOS II inhibitor, aminoguanidine, and another eight served as a control group. During 16 weeks, CAP thresholds at 1,000, 2,000, 4,000 and 6,000 on electrocochleography were compared between the groups. RESULTS: The group that had an intake of aminoguanidine showed a lower increase on CAP thresholds at 2,000 (p < 0.05) and 6,000 Hz (p < 0.05) at the 12th postoperative week, and at 1,000 (p < 0.05), 2,000 (p < 0.001), 4,000 (p < 0.001), > and 6,000 Hz (p < 0.001) at the 16th week. CONCLUSION: We conclude that NOS II inhibitor reduced the elevation of CAP thresholds in experimentally induced endolymphatic hydrops.

Experimental endolymphatic hydrops under action of a type II nitric oxide synthase inhibitor: otoacoustic emissions evaluation and electrocochleography.

UNLABELLED: In experimental endolymphatic hydrops distortion-products otoacoustic emission (dpoae) amplitudes decrease and there is elevation on electrocochleographic thresholds. Some authors found type ii nitric oxide synthase (nos ii) expression in hydropic cochleas and they suggest nitric oxide (no) may be involved in endolymphatic hydrops pathogenesis. The aim of this study was to evaluate the action of a nos ii inhibitor on dpoae and electrocochleography in experimental endolymphatic hydrops. MATERIAL AND METHODS: endolymphatic hydrops was induced in 16 guinea pigs by obliterating the endolymphatic duct and sac in the right ear. They were divided in two groups: eigth guinea pigs under the action of aminoguanidine, a nos ii inhibitor and eigth control guinea pigs. We compared dpoae amplitudes at geometric means of frequencies 1062, 2187, 4375 and 7000 hz, compound action potential threshold at 1000, 2000, 4000 and 6000 hz and summating potential to action potential (sp/ap) ratio between the groups during the postoperative observation period of 16 weeks. RESULTS: there were no significant changes in the dpoae amplitudes and in the sp/ap ratio. The group that received aminoguanidine had a lower degree of threshold increase at 2000 (p<0.05) And 6000 hz (p<0.05) In 12th postoperative week and at 1000 (p<0.05), 2000 (P<0.001), 4000 (P<0.001) And 6000 hz (p<0.001) At 16th postoperative week. CONCLUSIONS: nos ii inhibitor decreased the electrocochleography threshold elevation on experimental endolymphatic hydrops.

Hidropsia endolinfática experimental sob ação de inibidor da óxido nítrico sintase tipo II: avaliação com emissões otoacústicas e eletrococleografia / Experimental endolymphatic hydrops under action of a type II nitric oxide synthase inhibitor: otoacoustic emissions evaluation and electrocochleography

No modelo experimental de hidropsia endolinfática há redução na amplitude das emissões otoacústicas produtos de distorção (EOAPD) e elevação nos limiares eletrofisiológicos na eletrococleografia. Estudos mostraram que há expressão da óxido nítrico sintase tipo II (ONS II) na cóclea com hidropsia, sugerindo a participação do óxido nítrico (ON) na patogênese desta doença. O objetivo deste trabalho foi avaliar a ação de um inibidor da ONS II nas EOAPD e eletrococleografia em cobaias com hidropisia endolinfática experimental. MATERIAL E MÉTODOS: Foram estudadas 16 cobaias nas quais se induziu hidropsia endolinfática experimental por obliteração do ducto e saco endolinfático na orelha direita durante 16 semanas, divididas em dois grupos: oito cobaias recebendo um inibidor da ONS II, a aminoguanidina, por via oral e um grupo de oito cobaias como controle. Comparamos as amplitudes das EOAPD nas médias geométricas de freqüências de 1062, 2187, 4375 e 7000Hz, os limiares eletrofisiológicos nas freqüências de 1000, 2000, 4000 e 6000Hz e a relação entre os potenciais de somação e de ação (PS/PA) entre os grupos. RESULTADOS: Não houve diferença significante nas EOAPD e na relação PS/PA entre os grupos. O grupo que recebeu a aminoguanidina apresentou menor elevação nos limiares eletrofisiológicos nas freqüências de 2000 (p<0,05) e 6000 Hz (p<0,05) na 12ª semana e nas freqüências de 1000 (p<0,05), 2000 (p<0,001), 4000 (p<0,001) e 6000Hz (p<0,001) na 16ª semana. CONCLUSÕES: O inibidor da ONS II reduziu a elevação dos limiares eletrofisiológicos na eletrococleografia na hidropsia endolinfática experimental.